ABG Interpreter — Cheatsheet Ventilator Dewasa

🩸 ABG Interpreter Lengkap — 6 Langkah + Metabolik + Oksigenasi

Masukkan seluruh parameter untuk interpretasi sistematis: asam-basa, kompensasi, anion gap, delta-delta, P/F ratio, OI, ROX index, klasifikasi gagal napas, dan saran klinis.

Parameter Dasar

PaCO₂

PaO₂ (mmHg)

HCO₃⁻

BE (mEq/L)

Parameter Oksigenasi & Elektrolit

SpO₂ / SaO₂ (%)

Pulse ox ±2–4% dari SaO₂; dipengaruhi perfusi perifer, methHb, COHb. Tidak akurat pada: peripheral vasoconstriction, methemoglobin, COHb tinggi, nail polish gelap (Jubran A, Crit Care 2015)

FiO₂

MAP ventilator (cmH₂O)

Na⁺

Cl⁻

Albumin

Laktat (mmol/L)

RR spontan (/mnt)

Kondisi klinis

🧮 Kalkulator Koreksi Asam-Basa

Hitung dosis koreksi, formula kompensasi, dan analisis anion gap — mandiri atau import dari ABG Interpreter di atas.

Berat Badan Ideal (kg)

HCO₃⁻ Aktual (mEq/L)

Target HCO₃⁻ (mEq/L)

Jenis Asidosis

Berat Badan (kg)

HCO₃⁻ Aktual (mEq/L)

Kalium K⁺ Serum (mEq/L)

Klorida Cl⁻ Serum (mEq/L)

PaCO₂ (mmHg)

HCO₃⁻ Aktual (mEq/L)

Gangguan Primer

Na⁺ (mEq/L)

Cl⁻ (mEq/L)

HCO₃⁻ (mEq/L)

Albumin (g/dL)

Teori & Referensi ABG

Nilai Normal ABG Dewasa

Parameter	Nilai Normal	Satuan
pH	7.35–7.45	—
PaCO₂	35–45	mmHg
PaO₂	80–100	mmHg (menurun dengan usia)
HCO₃⁻	22–26	mEq/L
BE (Base Excess)	-2 s/d +2	mEq/L
SpO₂	95–100%	—
SaO₂	95–100%	—
Laktat	<2.0	mmol/L
Anion Gap	8–12 (corrected 10–14)	mEq/L

Persamaan Henderson-Hasselbalch

pH = 6.1 + log([HCO₃⁻] / (0.0307 × PaCO₂))

Sistem buffer bikarbonat adalah buffer ekstraseluler utama. CO₂ larut dalam darah sebagai H₂CO₃ (asam karbonat) yang dikontrol oleh paru, sedangkan HCO₃⁻ dikontrol oleh ginjal.

Paru: Regulasi cepat (menit) — hiperventilasi turunkan PaCO₂ → ↑ pH
Ginjal: Regulasi lambat (jam-hari) — retensi/ekskresi HCO₃⁻
BE (Base Excess): Jumlah asam/basa (mEq/L) yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH ke 7.4 pada kondisi standar. Mencerminkan komponen metabolik murni.

📚 Henderson LJ. Am J Physiol 1908 · Hasselbalch KA. Biochem Z 1916 · Severinghaus JW. J Appl Physiol 1966 · Siggaard-Andersen O. Scand J Clin Lab Invest 1963

Gangguan Primer	Formula Kompensasi	Batas Kompensasi
Asidosis Respiratorik Akut	ΔHCO₃⁻ = 0.1 × ΔPaCO₂ (±2)	HCO₃⁻ max ~30
Asidosis Respiratorik Kronik (≥3–5 hari)	ΔHCO₃⁻ = 0.35 × ΔPaCO₂ (±3)	HCO₃⁻ max ~45
Alkalosis Respiratorik Akut	ΔHCO₃⁻ = 0.2 × ΔPaCO₂ (±2.5)	HCO₃⁻ min ~18
Alkalosis Respiratorik Kronik	ΔHCO₃⁻ = 0.5 × ΔPaCO₂ (±2.5)	HCO₃⁻ min ~12–15
Asidosis Metabolik	Expected PaCO₂ = (1.5 × HCO₃⁻) + 8 ± 2 (Winter's)	PaCO₂ min ~8–10
Alkalosis Metabolik	Expected PaCO₂ = (0.7 × HCO₃⁻) + 21 ± 2	PaCO₂ max ~55–60

Interpretasi kompensasi: Jika actual berbeda dari expected → mixed disorder. Contoh: asidosis metabolik dengan PaCO₂ actual lebih tinggi dari expected Winter's → concurrent respiratory acidosis.
Kompensasi tidak pernah melampaui normal: pH tidak kembali normal kecuali ada mixed disorder. Jika pH normal dengan HCO₃⁻ dan PaCO₂ abnormal → kemungkinan mixed disorder saling mengkompensasi.
Akut vs Kronik: PPOK kronik dengan retensi CO₂ sudah terkompensasi (HCO₃⁻ tinggi, pH relatif normal). Jangan agresif normalisasi PaCO₂ — risiko alkalosis metabolik berat post-ventilasi.

Anion Gap (AG)

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) · Normal: 8–12 mEq/L (beberapa lab: 6–14)

Koreksi Albumin: AG terkoreksi = AG + 2.5 × (4.0 − albumin g/dL). Hipoalbuminemia menyembunyikan AG tinggi — selalu koreksi pada pasien ICU kritis.

Penyebab HAGMA (High AG Metabolic Acidosis) — MUDPILES

M	Methanol poisoning
U	Uremia (gagal ginjal)
D	Diabetic ketoacidosis (DKA)
P	Propylene glycol, Paraldehyde
I	Isoniazid, Iron, Inborn errors of metabolism
L	Lactic acidosis (tipe A & B)
E	Ethylene glycol poisoning
S	Salicylate poisoning

Penyebab NAGMA (Normal AG Metabolic Acidosis) — HARDUPS

H	Hyperalimentation (TPN)
A	Addison's disease / adrenal insufficiency
R	Renal tubular acidosis (tipe 1, 2, 4)
D	Diarrhea (kehilangan HCO₃⁻)
U	Ureterosigmoidostomy / fistula enterik
P	Pancreatic fistula
S	Saline (NaCl) berlebihan / dilutional acidosis

Delta-Delta Ratio (Δ-Δ)

Δ-Δ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻)

Nilai Δ-Δ	Interpretasi
<0.4	Pure NAGMA (atau HAGMA minor + NAGMA dominan)
0.4–1.0	Mixed HAGMA + NAGMA concurrent
1.0–2.0	Pure HAGMA (AG tinggi, HCO₃⁻ turun proporsional)
>2.0	HAGMA + Alkalosis metabolik concurrent (HCO₃⁻ lebih tinggi dari yang diharapkan)

P/F Ratio (PaO₂/FiO₂)

P/F Ratio	Klasifikasi	Keterangan
≥400	Normal	Oksigenasi adekuat
300–400	Hipoksemia ringan	Waspada
200–300	ARDS Mild (Berlin)	PEEP ≥5 cmH₂O
100–200	ARDS Moderate	Lung-protective wajib
<100	ARDS Severe	Prone, ECMO pertimbangkan

A-a Gradient (Alveolar-arterial O₂ Difference)

PAO₂ = FiO₂ × (Patm − PH₂O) − PaCO₂/RQ
Pada udara ruang (FiO₂=0.21, Patm=760, PH₂O=47): PAO₂ = 150 − PaCO₂/0.8
A-a gradient = PAO₂ − PaO₂ · Normal: (Usia/4 + 4) atau ≤10 mmHg (muda), ≤(Usia+10)/4

A-a Gradient	PaCO₂	Interpretasi
Normal	Normal	Tidak ada gangguan pertukaran gas
Normal	Tinggi (↑PaCO₂)	Hipoventilasi murni (drive napas ↓, NMD)
Meningkat	Normal/Rendah	V/Q mismatch, shunt (pneumonia, ARDS, edema)
Meningkat	Tinggi	V/Q mismatch berat + hipoventilasi (PPOK berat)

Oxygenation Index (OI)

OI = (MAP × FiO₂ × 100) / PaO₂

OI	Derajat	Pertimbangan
<5	Ringan	—
5–25	Moderate	Optimasi ventilator
25–40	Berat	Prone, iNO, recruitment
>40	Sangat berat	Pertimbangkan ECMO (konsultasi)

ROX Index (untuk HFNC)

ROX = (SpO₂/FiO₂) / RR spontan

ROX	Interpretasi	Aksi
≥4.88	HFNC sukses (risiko rendah gagal)	Lanjutkan HFNC
3.85–4.88	Borderline	Evaluasi ketat tiap 2–6 jam
<3.85	Risiko HFNC gagal tinggi	Pertimbangkan intubasi segera

Laktat Tipe A vs Tipe B

Tipe	Mekanisme	Contoh Klinis
Tipe A (Hipoksia)	DO₂ < VO₂ → glikolisis anaerob → laktat ↑	Syok septik, kardiogenik, hipovolemik; cardiac arrest
Tipe B (Non-hipoksia)	Metabolisme abnormal tanpa defisit O₂	DKA, gagal hati berat, metformin toksisitas, keganasan, thiamine def

Laktat >2 mmol/L: Hiperlaktatemia — waspada
Laktat >4 mmol/L: Laktat asidosis — mortalitas meningkat signifikan
Laktat clearing: Target penurunan ≥10% per 2 jam (SSC 2021). Laktat normalisasi <6 jam → prognosis lebih baik.
Thiamine deficiency: Pertimbangkan pada alkoholism, malnutrisi — laktat tinggi refrakter tidak respons resusitasi.

Alpha-stat vs pH-stat (Konteks Hipotermia / Bypass)

Metode	Prinsip	Digunakan Pada
Alpha-stat	Nilai ABG diukur pada 37°C. pH dipertahankan 7.40 pada 37°C (terlepas suhu aktual pasien)	CABG standar, hipotermia moderat
pH-stat	Nilai ABG dikoreksi ke suhu aktual pasien. pH dipertahankan 7.40 pada suhu pasien (tambah CO₂)	Neonatus cardiac surgery, hipotermia dalam DHCA

Asidosis Respiratorik

Mekanisme: Retensi CO₂ akibat hipoventilasi alveolar → H₂CO₃ ↑ → pH ↓

Kategori	Penyebab
Depresi sentral	Opioid, benzo, stroke batang otak, ensefalitis
Penyakit neuromuskular (NMD)	GBS, miastenia gravis, ALS, SCI servikal
Obstruksi jalan napas	PPOK eksaserbasi, asma berat, obstruksi atas
Dinding dada	Obesity hypoventilation, kifoskoliosis, flail chest
Parenkim paru	Pneumonia berat, ARDS, pneumothoraks

Akut: HCO₃⁻ naik ~1 mEq/L per 10 mmHg ↑PaCO₂ (kompensasi ginjal belum aktif)
Kronik (≥3–5 hari): HCO₃⁻ naik ~3.5 mEq/L per 10 mmHg ↑PaCO₂
Klinis: Somnolen, asteriksis (CO₂ narcosis), sakit kepala, hiperemia konjungtiva

Asidosis Metabolik

HAGMA — MUDPILES: Methanol · Uremia · DKA · Propylene glycol · Isoniazid/Iron · Lactic acidosis · Ethylene glycol · Salicylate

Patofisiologi HAGMA: Akumulasi asam organik → konsumsi HCO₃⁻ buffer → AG meningkat

NAGMA — HARDUPS: Hyperalimentation · Addison's · RTA · Diarrhea · Ureterosigmoidostomy · Pancreatic fistula · Saline berlebihan

Patofisiologi NAGMA: Kehilangan HCO₃⁻ (GI/renal) atau retensi Cl⁻ → AG normal, Cl⁻ ↑ (hyperchloremic acidosis)

Alkalosis Respiratorik

Penyebab	Mekanisme
Hipoksemia	Stimulasi kemoreseptor perifer → hiperventilasi
Nyeri / Anxiety	Stimulasi pusat napas
Sepsis awal	Mediator inflamasi → alkalosis resp mendahului asidosis laktat
Liver failure	Hiperammonemia → stimulasi napas, alkalosis resp persisten
Kehamilan	Progesteron ↑ drive napas → PaCO₂ 28–32 mmHg normal
Ventilator (iatrogenik)	Over-ventilasi — RR atau VT terlalu tinggi

Klinis: Parestesia, karpopedal spasme, pusing, sinkop (vasokonstrisi serebral)

Alkalosis Metabolik

Penyebab	Mekanisme
Muntah / NGT suction	Kehilangan HCl → HCO₃⁻ ↑ (chloride-responsive)
Diuretik loop/thiazide	Kehilangan Cl⁻, K⁺ → retensi HCO₃⁻ ginjal
Hiperaldosteronisme	Retensi Na⁺ + ekskresi K⁺ dan H⁺ oleh ginjal
Transfusi masif	Sitrat → dikonversi jadi HCO₃⁻ di hati
Milkali syndrome	Antasid kalsium berlebihan

Mixed Disorders — Pola Klinis Umum

Pola	Contoh Klinis
Asidosis Resp + Asidosis Met	Cardiac arrest, overdosis opioid + asidosis laktat
Alkalosis Resp + Alkalosis Met	Liver failure + diuretik/muntah
Asidosis Met + Alkalosis Resp	Sepsis (laktat) + nyeri → hiperventilasi concurrent
HAGMA + Alkalosis Met (Δ-Δ >2)	DKA + muntah berat sebelumnya

PPOK — Chronic CO₂ Retention

Baseline hypercapnia: PaCO₂ kronik >45 mmHg dengan HCO₃⁻ kompensatorik tinggi dan pH relatif normal — ini NORMAL untuk pasien PPOK. Selalu bandingkan dengan baseline pasien.
Target SpO₂: 88–92% (BUKAN 94–98%) — oksigen berlebihan → Haldane effect + hilangnya HPV → V/Q mismatch memburuk
Mitos "hypoxic drive": Hiperkapnia pada oksigenasi berlebihan lebih disebabkan Haldane effect dan V/Q mismatch, bukan semata hilangnya hypoxic drive
Manajemen: NIV (BiPAP) lini pertama pada eksaserbasi akut. HINDARI normalisasi agresif PaCO₂ — risiko alkalosis metabolik berat post-ventilasi

Kehamilan — Alkalosis Respiratorik Fisiologis

Parameter	Normal Kehamilan	Non-Hamil
PaCO₂	28–32 mmHg	35–45 mmHg
HCO₃⁻	18–22 mEq/L	22–26 mEq/L
pH	7.40–7.47 (sedikit alkalotik)	7.35–7.45
PaO₂	100–105 mmHg	80–100 mmHg

Mekanisme: Progesteron ↑ sensitivitas kemoreseptor → RR dan TV meningkat. Ginjal mengkompensasi dengan ekskresi HCO₃⁻. pH 7.40–7.47 adalah NORMAL pada kehamilan — jangan over-interpret sebagai alkalosis patologis.

Hipotermia — Koreksi Temperatur ABG

Efek suhu: Setiap 1°C ↓ suhu → PaO₂ turun ~5 mmHg, PaCO₂ turun ~2 mmHg secara artifaktual (gas darah lebih larut di suhu rendah)
Alpha-stat: ABG diukur dan diinterpretasikan pada 37°C. Target pH 7.40 pada 37°C. Digunakan pada CABG standar — preservasi autoregulasi serebral lebih baik
pH-stat: ABG dikoreksi ke suhu aktual pasien + CO₂ ditambahkan. Target pH 7.40 pada suhu pasien. Digunakan pada neonatus cardiac surgery dan DHCA — perfusi serebral lebih baik

Sepsis — Evolusi Pola ABG

Fase awal: Alkalosis respiratorik (tachypnea akibat mediator inflamasi) — PaCO₂ ↓, pH ↑
Fase lanjut: Asidosis laktat menggantikan alkalosis → pH ↓, AG ↑
Laktat prognostik: >4 mmol/L → mortalitas ↑ signifikan. Target clearance ≥10%/2 jam (SSC 2021)
Mixed pattern: HAGMA + alkalosis resp concurrent — PaCO₂ di bawah Winter's expected menandakan kompensasi adekuat atau alkalosis resp concurrent

Neonatus vs Dewasa — Nilai Normal Berbeda

Parameter	Dewasa	Neonatus (Term)
pH	7.35–7.45	7.30–7.40
PaCO₂	35–45 mmHg	35–45 mmHg
PaO₂	80–100 mmHg	50–80 mmHg
HCO₃⁻	22–26 mEq/L	19–22 mEq/L
BE	-2 s/d +2	-4 s/d +2

Tabel Perangkat Oksigen, Flow & Estimasi FiO₂

Alat	Flow (L/mnt)	Est. FiO₂	Indikasi	Catatan
Nasal Cannula	1 / 2 / 3 / 4 / 5 / 6	24 / 28 / 32 / 36 / 40 / 44%	Hipoksemia ringan, rumatan	Tergantung pola napas; mulut terbuka ↓ FiO₂ efektif
Simple Mask	6–10	35–60%	Hipoksemia sedang	Min 6 L/mnt untuk cegah rebreathing CO₂
Non-Rebreathing Mask (NRM)	10–15	80–95%	Hipoksemia berat, emergensi	TIDAK untuk retensi CO₂ kronik (PPOK)
Venturi Mask	Fixed per warna	24 / 28 / 31 / 35 / 40 / 60%	PPOK, titrasi presisi	Fixed FiO₂ terlepas dari pola napas pasien
HFNC (High-Flow NC)	20–60	0.21–1.0 (setting)	Hipoksemia refrakter, post-ekstubasi	ROX index ≥4.88 → risiko gagal HFNC rendah
NIV (CPAP/BiPAP)	—	Sesuai setting FiO₂	Edema paru, PPOK eksaserbasi	CPAP: preload ↓; BiPAP: support ventilasi + oksigenasi
Invasive MV	—	0.21–1.0 presisi	Gagal napas berat, intubasi	Target FiO₂ ≤0.6 jika SpO₂ tercapai (cegah O₂ toksisitas)

Formula Estimasi FiO₂ Nasal Cannula

FiO₂ ≈ 0.21 + (0.04 × flow L/mnt) — hanya estimasi. Asumsi: pasien bernapas melalui hidung, TV normal ~500 mL, RR 12–20/mnt. Mulut terbuka, TV besar, atau RR tinggi akan menurunkan FiO₂ efektif secara signifikan.

Target SpO₂ Berdasarkan Kondisi

Kondisi	Target SpO₂	Catatan
Dewasa umum / ICU	94–98%	Hindari hiperoksemia (O₂ toksisitas, vasokonstrisi)
PPOK / retensi CO₂	88–92%	BTS O₂ Guidelines 2017 · GOLD 2024
MI akut / stroke	94–98% (hindari >98% jika tidak hipoksik)	Hiperoksemia → ↑ mortalitas MI (AVOID trial)
Neonatus	91–95%	Hiperoksemia → risiko ROP (retinopathy of prematurity)
Kehamilan	≥95%	Cadangan O₂ janin rendah — hipoksemia ibu berdampak cepat

Jika bermanfaat, boleh dukung pengembangannya ya dok ☕ ☕ Support